2020年11月15日，生命与环境科学学院邱猛生教授课题组赵晓枫研究小组在Neuroscience Bulletin 期刊（JCR二区）在线发表题为“TAPP1 Represses the Differentiation of Oligodendrocyte and its Deficiency Accelerates Myelin Regeneration after Demyelinating Injuries”的报道，揭示了中枢神经系统髓鞘损伤修复过程中的一个关键锚定蛋白的功能。文章链接： https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190191/

中枢神经系统中的髓鞘结构对神经电信号的准确传导至关重要，近年来研究发现很多精神和神经疾病都与脱髓鞘病变有关。少突胶质细胞是中枢神经系统中能形成髓鞘的唯一种类神经细胞，它的发育异常及损伤都会引起脱髓鞘现象的发生，然而在中枢神经系统髓鞘损伤后自我修复过程中，大量抑制因子的存在阻碍了少突胶质细胞重新分化形成新的髓鞘结构，使得自我修复能力大大受阻。因此，找出这些抑制因子将有助于为脱髓鞘疾病治疗提供有效的药物靶点。

该研究小组制备基因工程小鼠，通过时空特异性过表达或条件性敲除策略，结合药物诱导小鼠中枢神经系统髓鞘损伤修复模型，研究了实验室前期获得的髓鞘再生相关的关键基因TAPP1。研究发现该基因通过Erk信号通路抑制少突胶质细胞的分化成熟，抑制髓鞘结构必需的髓鞘蛋白产生，敲除它后便能很好的促进大脑髓鞘损伤再生修复过程，为脱髓鞘疾病治疗提供了新的药物靶点。

该研究得到了浙江省自然科学基金项目的支持。

图 TAPP1敲除促进大脑内脱髓鞘病变后的髓鞘再生过程