来源于枕骨体节的成肌细胞的迁移对舌的形态发生至关重要。然而，成肌细胞迁移的分子机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们报道了小鼠下颌上皮中Isl1的缺失导致成肌细胞迁移缺陷导致的聚集性骨化。Isl1通过Shh/Wnt5a级联调节趋化因子配体12（Cxcl12）在第一鳃弓中的表达模式。Isl1ShCre胚胎中的Cxcl12+间充质细胞不能迁移到远端区域，而是聚集在下颌骨相对较小的近端区域。CXCL12作为成肌细胞的双向线索，以浓度依赖的方式表达其受体CXCR4，在低浓度时吸引CXCR4+成肌细胞入侵，但在高浓度时排斥。Cxcl12+间充质细胞的积累导致高局部浓度的Cxcl12，从而阻止了Cxcr4+成肌细胞的侵袭。此外，Ihh的转基因激活减轻了舌头发育的缺陷，挽救了成肌细胞的迁移，证实了Hedgehog信号在舌头发育中的功能参与。该研究在2022年11月，于本领域主流杂志Development上发表题为《ISL1/SHH/CXCL12 signaling regulates myogenic cell migration during mouse tongue development》科研论文。