2021年9月，邱猛生教授课题组赵晓枫研究小组联合沈万华教授课题组在Frontiers in Cellular Neuroscience 期刊在线发表题为“Evidence That ITPR2-Mediated Intracellular Calcium Release in Oligodendrocytes Regulates the Development of Carbonic Anhydrase II C Type I/II Oligodendrocytes and the Sizes of Myelin Fibers”的报道，揭示了调控少突胶质细胞包裹不同直径神经元轴突形成髓鞘机制。该文章第一作者为梅如意博士，赵晓枫博士和邱猛生教授为并列通讯作者。

中枢神经系统中的髓鞘结构对神经电信号的准确传导至关重要，近年来研究发现很多精神和神经疾病都与脱髓鞘病变有关。少突胶质细胞是中枢神经系统中能形成髓鞘的唯一种类神经细胞，它的发育异常及损伤都会引起脱髓鞘现象的发生。近来很多神经疾病相关遗传小鼠中枢神经系统的髓鞘化研究中发现髓鞘化轴突直径的组成变化，但其具体分子机制和影响还不清楚。本研究利用传统敲除和条件性敲除小鼠及脑片培养等研究发现如果少突胶质细胞内钙的释放出现问题，少突胶质细胞会发育成包裹小直径的神经轴突的细胞亚型，造成神经细胞间电传导出现异常而和神经疾病关联。